¿Qué es la inflamación crónica de bajo grado?

Comer una dieta proinflamatoria durante un largo período de tiempo aumenta el riesgo de desarrollar enfermedades cardíacas, diabetes y síndromes de dolor. Cambiar a una dieta antiinflamatoria puede ayudar a revertir algunas de estas condiciones y reducir el dolor y la inflamación.

 

Se han publicado numerosos artículos que describen cómo la dieta puede promover o reducir la inflamación, pero muy pocos estudios han analizado específicamente cómo la dieta puede afectar los síndromes de dolor.

 

En 1991, Kjeldsen-Kragh y colegas examinaron cómo sería la expresión de la artritis reumatoide. afectados por una dieta basada en vegetales. El resultado fue una notable reducción del dolor, la inflamación de las articulaciones y la duración de la rigidez matutina; estos beneficios aún estaban presentes en el seguimiento de 1 año.

 

Recientemente, se ha demostrado que los pacientes son más propensos a sufrir dolores musculoesqueléticos y tendinopatías si también tienen síndrome metabólico, que se trata, en parte, mediante la adopción de cambios en la dieta antiinflamatoria. De hecho, un estilo mediterráneo se ha utilizado para reducir los factores de riesgo cardiovascular, lograr una resolución del 100% del síndrome metabólico,  y reducir o resolver la enfermedad del hígado graso no alcohólico. La dieta cetogénica mediterránea incluye aceite de oliva, vegetales verdes, ensaladas, pescado (como principal proteínas), carnes magras, aves, huevos, mariscos, queso y cantidades moderadas de vino tinto.

 

 

 

 

Con respecto al dolor, también se ha examinado una dieta cetogénica rica en grasas más tradicional. En un estudio con animales, se alimentó a ratas con una pasta rica en grasas y en 3 semanas hubo una reducción significativa en los marcadores de dolor e inflamación en los animales. Se han propuesto múltiples mecanismos antinociceptivos y antiinflamatorios para explicar este resultado. Se debe destacar que la alimentación cetogénica debe ser breve y supervisada por un especialista, ya que puede tener efectos no deseados en algunas personas con algunas enfermedades (ej. diabetes). Este tipo de alimentación se sugiere en personas con cuadros neurodegenerativos como enfermedad de Parkinson, enfermedad de Alzheimer y personas con accidentes vasculares o lesiones medulares, ya que optimiza el uso del sistema nervioso central y mejora la condición motriz y cognitiva.

 

 

 

En conjunto, estos estudios respaldan la hipótesis de que se debe aplicar una dieta antiinflamatoria en pacientes con dolor.

 

¿Qué es la inflamación crónica?

 

Ahora se sabe que la inflamación crónica de bajo grado es un impulsor de la mayoría de las enfermedades degenerativas crónicas. Es importante entender que la inflamación crónica de bajo grado no está asociada con una lesión o infección obvia (es decir, inflamación aguda) y no se resuelven de manera predecible. La inflamación crónica de bajo grado se manifiesta tanto a nivel local como sistémico debido al aumento de la liberación celular de una variedad de mediadores inflamatorios (ej. citocinas).

 

Estos mediadores están elevados en enfermedades crónicas aparentemente distintas, como la aterosclerosis y la osteoartritis. Este hallazgo sugiere que debemos comenzar a considerar que las enfermedades crónicas tienen condiciones químicas similares (estado proinflamatorio), que se manifiestan con síntomas que afectan órganos y sistemas.

 

El dolor como manifestación de inflamación crónica

 

Múltiples células están involucradas en la liberación de mediadores inflamatorios, lo que conduce a la comunicación celular que puede generar dolor en tejidos somáticos, como articulación, músculo, disco, ligamento, tendón, fascia o epineuro.

 

Células nerviosas, especialmente los aferentes del grupo IV (fibras C sensoriales) y las fibras simpáticas posganglionares (fibras C motoras) dominan la inervación de los tejidos somáticos y juegan un papel importante en el proceso inflamatorio y la homeostasis tisular.

 

Los investigadores del dolor describen que los aferentes del grupo IV tienen la capacidad de «saborear» la química del tejido local, lo que luego, desde una perspectiva operativa, conduce a su activación posterior (si el «sabor» es inflamatorio), o inhibición, modulación y/o curación (si el “sabor” de la química del tejido es antiinflamatorio).

 

Los aferentes del grupo IV liberan una serie de mediadores, el más conocido es la sustancia P. La sustancia P sirve para comunicarse con las células locales mediante la activación de moléculas de señalización celular, como factor nuclear κ-B (NF-κB).

 

El resultado de la estimulación de la sustancia P y la activación de NF-κB es la liberación de mediadores (es decir, prostaglandinas y citoquinas) por parte de las células, un proceso que a menudo se denomina inflamación neurogénica.

 

Si los mediadores liberados son proinflamatorios, la inflamación y la activación del grupo IV continuarán, lo que conducirá a la liberación adicional de sustancia P y la conducción de impulsos nociceptivos, que provocan dolor.

 

Además de excitar o modular los aferentes del grupo IV, los mediadores liberados por las células locales servirán para excitar o modular las células vecinas de forma paracrina. En este contexto, la inflamación y el dolor necesariamente se volverían crónicos, a menos que las células locales liberen mediadores antiinflamatorios.

 

Un hecho interesante, como se mencionó anteriormente, es que las células tienen la capacidad de liberar mediadores proinflamatorios y antiinflamatorios y, al hacerlo, determinan el «sabor» de la química del tejido que «saborean» los aferentes del grupo IV. Relacionado con el tema de este artículo, parece que la nutrición es probablemente un factor determinante clave que genera el «sabor» tisular de la inflamación y, por lo tanto, la expresión del dolor.

 

Liberación de mediadores proinflamatorios inducidos por la dieta

 

Múltiples factores contribuyen a la «lesión dietética» crónica, un término que puede ser útil para apreciar cómo la dieta puede causar inflamación y dolor crónicos.

 

El daño dietético debe verse como un evento acumulativo y crónico, de modo que las monoterapias con suplementos nutricionales o medicamentos no pueden contrarrestar los múltiples «golpes» que produce una dieta proinflamatoria.

 

Al tomar decisiones de estilo de vida poco saludables, el cuerpo de un individuo se transforma en un «estado» de inflamación crónica. Es posible que el paciente no sienta esta transformación hasta que se presente un signo o síntoma clínico evidente. Ahora sabemos que el estrés, la falta de sueño, la falta de ejercicio y las elecciones dietéticas inflamatorias representan tipos de lesiones bioquímicas «no traumáticas», que hacen que nuestras células generen un estado inflamatorio crónico de bajo grado al liberar niveles elevados de los mediadores inflamatorios mencionados anteriormente. La dieta es muy importante porque la química de la dieta se refleja como la química de las células, es decir, lo que comes, determina el ambiente de tus células, bueno o malo.

 

El ejemplo dietético más obvio involucra el consumo excesivo de ácidos grasos omega-6 (n-6) que se vuelven parte de las membranas celulares. Un exceso de ácido araquidónico n-6, un ácido graso poliinsaturado n-6, se consume directamente de animales alimentados con granos y pescados criados en granjas, sobre todo bagre y tilapia.

 

Alimentos procesados con aceites de maíz, cártamo, girasol , y la semilla de algodón contienen principalmente ácido linoleico n-6, que el cuerpo humano convierte en ácido araquidónico y se incorpora a las membranas celulares de todo el cuerpo.

 

Los estímulos inflamatorios activan la fosfolipasa A2 (PLA2), que recorta el ácido graso poliinsaturado del carbono medio en el fosfolípido de la membrana celular y lo lleva al citoplasma.

 

El ácido graso que se libera con mayor frecuencia es el ácido araquidónico n-6 porque ahora consumimos ácidos grasos n-6 a niveles sin precedentes. Otros ácidos grasos liberados incluyen el ácido dihomo-γ-linolénico n-6, omega-3 (n -3) ácido eicosapentaenoico (EPA), o ácido docosahexaenoico n-3 (DHA) (Figura 2).

 

Cuando está en el citoplasma, la ciclooxigenasa (COX-1 o COX-2) y la lipoxigenasa (LOX) actúan sobre el ácido araquidónico. Las enzimas COX convierten el ácido araquidónico en eicosanoides proinflamatorios, incluida la prostaglandina E2 (PGE2), la prostaglandina F2α (PGF2α) y el tromboxano A2), mientras que la LOX convierte el ácido araquidónico en leucotrieno B4 proinflamatorio (LTB4). 

 

La expresión de artrosis dolorosa se ha relacionado con la acumulación de ácido araquidónico de la dieta en los tejidos articulares.

 

Curiosamente, nacemos sin ácidos grasos n-6 en nuestras articulaciones, pero a medida que envejecemos, los niveles aumentan constantemente debido a la dieta. Con este ejemplo, es posible aceptar el hecho de que literalmente nos devoramos a nosotros mismos hasta convertirnos en un “cuerpo lesionado” y estado doloroso; es decir, comemos cantidades excesivas de ácido araquidónico que se convierte en prostaglandinas y leucotrienos dolorosos.

 

La reducción en la ingesta de ácidos grasos n-3 se suma al estado inflamatorio/doloroso porque los n-3 se convierten en mediadores que resuelven la inflamación y reducen el dolor. Estos mediadores se derivan de EPA y DHA y se denominan resolvinas, protectinas y maresinas.

 

Como se señaló, las lesiones dietéticas (ej. exceso de alimentos procesados, baja ingesta de magnesio y potasio, compromiso de la flora intestinal (disbiosis),  bajos niveles de vitamina D, consumo excesivo de azúcar, etc.) son generadas por nuestra adherencia a una dieta proinflamatoria que carece sustancialmente del equilibrio de macronutrientes y la densidad de micronutrientes debido al consumo excesivo de fuentes de alimentos que no estaban disponibles para los humanos preagrícolas.

 

Casi el 60 % de nuestras calorías ahora provienen de la harina, el azúcar y los aceites de semillas refinados (altos en omega 6).

 

Un 10 % adicional de las calorías proviene de los lácteos. Se ha presentado un fuerte argumento en contra del consumo regular de suero de leche y caseína porque tienen efectos proinflamatorios a través de la señalización de la insulina, la resistencia a la insulina y las enfermedades crónicas.

 

Aproximadamente el 20 % de las calorías provienen de fuentes cárnicas. Muchas de estas fuentes de carne son obesas y se alimentan con una dieta proinflamatoria, que contiene ácidos grasos omega 6 proinflamatorios elevados y niveles reducidos de ácidos grasos omega 3 antiinflamatorios.

 

Esto deja aproximadamente el 10% de las calorías que provienen de verduras, frutas, frutos secos, cereales integrales y legumbres: demasiado poco para contrarrestar los efectos proinflamatorios del otro 90 % de las calorías.

 

Con lo anterior en mente, se puede construir una dieta antiinflamatoria que se aplique a todos los pacientes y se puede modificar según las preferencias de categoría de alimentos del paciente. Dicha dieta debe ser calóricamente apropiada y tener un índice/carga glucémico bajo, tener cantidades adecuadas de proteínas y lípidos, ácidos grasos omega-3 adecuados y ser rica en fitonutrientes, micronutrientes y fibra.

 

 

 

Cómo la dieta perpetúa la inflamación y el dolor

 

A pesar de las relaciones discutidas en la sección anterior, puede ser algo difícil imaginar cómo la dieta puede conducir específicamente a la inflamación. Parece haber 2 mecanismos por los que esto ocurre, uno de naturaleza anatómica y el otro metabólico.

 

Un ejemplo de un problema anatómico involucra el consumo excesivo de ácidos grasos n-6, lo que conduce a un cambio en la anatomía de la membrana celular como se describió anteriormente en el caso de la osteoartritis. Los niveles de ácido araquidónico aumentan constantemente con la edad y el dolor articular crónico es el resultado derivado de la dieta. Este escenario anatómico no es exclusivo de los tejidos articulares.

 

Un mecanismo metabólico del dolor y la inflamación provocados por la dieta se ilustra mejor con la señalización de NF-κB. NF-κB es la molécula de señalización celular investigada más exhaustivamente y se ha relacionado directamente con la expresión del dolor. De hecho, los esfuerzos se han dirigido a desarrollar analgésicos que inhiban NF-κB.92

 

El NF -κB es estimulado por la sustancia P derivada del aferente del grupo IV.  Además el NF-κB también es estimulado por varios factores nutricionales, como el consumo excesivo de azúcar y harina, y el estrés oxidativo relacionado y la producción de radicales libres.

 

NF-κB normalmente reside en el citoplasma. Cuando los estímulos inflamatorios impactan en las células inmunitarias y de los tejidos residentes, el NF-κB citoplasmático se transporta al núcleo, donde estimula la síntesis de proteínas. Las proteínas pueden ser enzimas como PLA2, COX y LOX, que funcionan para convertir el ácido araquidónico de la dieta en PGE2 y LTB4 y luego son liberados por la célula para promover la inflamación y el dolor.

 

NF-κB también dirige la producción y liberación de proteínas inflamatorias como las citocinas (es decir, interkeucina-1, interleucina-6 y factor de necrosis tumoral). El resultado es que las células pueden perpetuar la inflamación de una manera paracrina que puede ser promovida continuamente por la dieta proinflamatoria.

 

EN RESUMEN: Como se describe en este artículo, los alimentos pueden estimular de forma aguda la inflamación y provocar el desarrollo de un estado proinflamatorio crónico. Los pacientes con dolor ya están inflamados y necesitan ser educados sobre la importancia de consumir alimentos antiinflamatorios.

 

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