Síndrome del Opérculo Torácico

El síndrome de opérculo torácico (SOT) fue descrito como una entidad clínica por primera vez en 1956 por Peet, quien se refirió a este como «una compresión del paquete neurovascular de la extremidad superior en la zona del opérculo torácico».

 

En la actualidad, este diagnóstico involucra cuadros clínicos con diferentes etiologías, que presentan en común el compromiso de carácter compresivo de uno o más elementos neurovasculares en alguna parte de su recorrido por el opérculo torácico.

 

Se estima que su incidencia es aproximadamente de un 8 % en la población general, es extremadamente poco común en niños, tiene una edad de presentación que oscila entre los 20 y los 60 años de edad y una mayor preferencia por el sexo femenino con una relación que va de 4:1 a 2:1.

 

El SOT se caracteriza por presentar de manera aislada o combinada los siguientes síntomas: dolor, parestesias, debilidad y malestar. Con un agravamiento de los síntomas a la elevación de brazos, movimientos extremos de cabeza y cuello, cambios en la postura, posición escapular y un aumento nocturno de la sintomatología. A causa del habitual solapamiento de estos síntomas, su diagnóstico, frente a otros cuadros de cuarto superior, se vuelve bastante complejo.

 

Un SOT puede presentar síntomas muy similares a: síndrome del túnel del carpo, tenosinovitis de Quervain, epicondilitis lateral, epitroclealgias, síndrome doloroso complejo regional tipo 1 y 2, síndrome de Horner, enfermedad de Raynaud, cervicalgia mecánica, traumatismo del plexo braquial, trombosis venosa profunda de la extremidad superior, patología del manguito de los rotadores, inestabilidad glenohumeral, cefalea tensional y dolor orofacial, entre otros.

 

Mientras aún se debate si es una entidad clínica sub-diagnosticada o sobre-diagnosticada, el SOT representa hasta hoy en día un desafío diagnóstico, tanto en el ámbito clínico como en el campo de la investigación.

 

 

Se han descrito 3 tipos de SOT, de forma individual o combinada, dependiendo del componente afectado:

 

«Neurogénico debido a la compresión del plexo braquial, arterial debido a la compresión de la arteria subclavia, y venoso debido a la compresión de la vena subclavia o axilar».

 

El SOT neurogénico tiene 2 tipos: el verdadero (clásico) y en disputa (no neurogénico).

 

El SOT neurogénico verdadero es poco frecuente, con una incidencia estimada de 1 en 1 millón de habitantes. El SOT neurogénico verdadero fue originalmente llamado síndrome mano de Gilliat Sumner en honor a los dos británicos que lo descubrieron, se describe como la atrofia del abductor corto del primer dedo de la mano y en menor grado la musculatura hipotenar e interósea. Por el contrario, el SOT neurogénico en disputa (no neurogénico) es la forma más común de SOT, ocurre en 3 a 80 por 1000 habitantes y le corresponde el 90% a 95% de todos los casos de SOT.

 

Los hallazgos clínicos objetivos a menudo están ausentes y se presentan con una gran variedad de síntomas, incluyendo dolor, adormecimiento y debilidad que puede afectar el cuello, el hombro y el brazo, exacerbados por las actividades que requieren la elevación o el uso frecuente de la extremidad.

 

El SOT arterial representa el 1% y el 5% de todos los casos, afecta típicamente a los pacientes que realizan movimientos repetitivos de las extremidades superiores con sus brazos por encima de sus hombros, lo que resulta en la compresión de la arteria subclavia. Los síntomas de la SOT arterial incluyen dolor, debilidad, frialdad, palidez y parestesias. En casos severos la afección de la arteria subclavia puede dar lugar a trombosis con embolización distal, aneurisma posestenótica, o incluso extensión retrógrada con posible evento cerebrovascular.

 

Por último, el SOT venoso representa el 2% y el 3% de todos los casos. Se han descrito 2 mecanismos de compromiso venoso. La primera consiste en la compresión de la vena entre la clavícula y la primera costilla por actividades de sobrecarga sobre estas estructuras. Los pacientes a menudo experimentan intermitente «pesadez»de la extremidad con el movimiento repetitivo.

 

El segundo mecanismo implica un estrés o tensión entre la clavícula y la vena, causando una trombosis intravascular. Los pacientes pueden experimentar dolor, edema, cianosis, distensión venosa y trombosis venosa espontánea, referido como síndrome de Paget Schroetter, que puede conducir a una embolia pulmonar.

 

El diagnostico de SOT es un reto debido a la presentación clínica bizarra y a la falta de datos objetivos que soporten el diagnóstico, en consecuencia, la impresión clínica del SOT se basa fundamentalmente en una excelente anamnesis y un examen físico completo.

 

• La sintomatología en el SOT neurogénico puede ser clasificada de acuerdo a la ubicación de la compresión en el plexo braquial, la compresión más frecuente del plexo es hacia la parte inferior, la cual abarca las raíces nerviosas C8 –T1, afectando clínicamente el área ulnar del antebrazo, mano, la región axilar y la parte anterior del hombro; una compresión en el plexo superior involucra a las raíces nerviosas C5 – C7 y se presenta clínicamente con dolor insidioso supraclavicular con irradiación hacia la región ipsilateral de la cabeza, cara, región precordial, escapular o la distribución del nervio radial en el dorso del segundo y tercer dedo, sin seguir un patrón radicular.

 

Las manifestaciones clínicas en el SOT neurogénico deben ser diferenciadas de otros síndromes de compresión, tales como el síndrome del túnel carpiano y la compresión de una raíz nerviosa cervical.

 

Tal distinción puede ser hecha por la amplia distribución anatómica de los síntomas en el SOT que no siguen un patrón radicular.

 

• El SOT venoso se caracteriza por edema significativo y dolor de la extremidad superior, pecho y hombros, asociado comúnmente a una sensación de pesadez que empeora después de la actividad física y cianosis de la extremidad afectada. La vena subclavia se comprime comúnmente en el espacio costoclavicular, por delante del escaleno anterior; sin embargo, puede ser comprimido en otras áreas, dependiendo de la etiología subyacente.

 

 

• En el SOT arterial es una condición poco frecuente, pero tiene consecuencias potencialmente devastadoras. Se presenta como dolor, entumecimiento, frialdad y palidez que empeora en temperatura fría. Es causada por la compresión arterial intermitente o prolongada de la arteria subclavia, típicamente por una costilla cervical.  La compresión con el tiempo conduce a la eventual formación de aneurismas, trombosis, eventos embólicos, e incluso riesgo de isquemia en la extremidad. A menudo el SOT arterial coexiste con SOT neurogénico. Los signos y síntomas que sugieren un SOT arterial incluyen los de tipo Raynaud unilaterales de palidez episódica, eritema y cianosis con una distribución sintomática que puede abarcar hasta los dedos de la mano, en ausencia de cualquier otra causa.

 

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